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楼主：北海散人 电脑版
发表时间：2009-07-02 02:08:19
裂一次所需的时间），从而延长动物寿命，如血清饥饿可使细胞停在 G1或G0期。6、体内正常细胞端粒不会停止缩短或延长，这可避免导致细胞分化停滞，从而避免对人带来致命的后果，因为细胞衰老是启细胞分化所必须的。7、细胞复制，“钟”跟着复制，端粒就可复制。
实验也发现：1、用重组端粒酶基因的质粒转染细胞可使细胞不衰老，如四川大学杨志明教授等用这种质粒转染肌腱细胞，已连续分裂95次，并保持形态功能。2、用端粒较长的年轻细胞核置换衰老细胞的细胞核，可使衰老的细胞恢复分裂，各种衰老的伴生现象消失。3、海拉细胞（一种宫颈癌细胞）含有高活性的端粒酶，且端粒比正常细胞长，它的各种衰老伴生现象是不会积累的，寿命也是无限的。4、有少数不含端粒酶的永生性癌细胞，它的端粒也不会缩短，它是靠另一种方式维持端粒长度的。5、90％以上的癌细胞含有端粒酶。6、抑制端粒酶可使癌细胞走向衰老和凋亡，现已用于治疗癌症，证据还有很多。 6.秀丽线虫的端粒非常短 但是与其寿命无关的 好像还不能解释 细胞老化的原因有很多
细胞老化现在还停留在探讨阶段，总体上讲，细胞老化的机制主要分为以下两种：
细胞老化的机制：
1.遗传程序学说（genetic programmed theory）：认为细胞的老化是由遗传因素决定的，最终的老化死亡是遗传信息耗竭的结果。例如体外培养的人成纤维细胞经过50次分裂后便自行停止分裂；同卵双生子“同生共死”现象等，都支持此学说。现已了解，控制细胞分裂次数的机制与细胞内染色体末端的端粒结构有关。
2.错误积累学说：细胞分裂时，由于自由基等有害物质的损害，可诱导脂质过氧化反应，使线粒体等的细胞器膜流动性、通透性和完整性受损，DNA断裂突变，其修复和复制过程因之发生错误。当DNA受到损伤并错误复制时，具有细胞周期G1期检测纠错功能的p53基因被激活，其蛋白产物诱导周期素依赖性蛋白激酶抑制物（CDKI)p21和p16等蛋白转录增强；p21和p16等蛋白与相应的周期素依赖性蛋白激酶（CDK）和细胞周期素（cyclin）复合物结合，抑制CDK的活性；p16增多还使成视网膜细胞瘤基因（Rb基因）去磷酸化而被激活，从多个环节进一步阻碍细胞进入分裂状态。同时，随着错误的积累，生成异常蛋白质，原有蛋白多肽和酶的功能丧失，最终导致细胞老化。
总的说来，细胞老化的机制既包括基因程序性因素的决定，也包括细胞内外环
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